| 美國(guó)佛羅里達(dá)大學(xué)斯克利普斯研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一條對(duì)長(zhǎng)期記憶形成起關(guān)鍵作用的機(jī)制。這個(gè)發(fā)現(xiàn)不僅闡明了記憶是如何形成的，也有助于發(fā)展記憶障礙性疾病治療的新途徑。研究結(jié)果發(fā)表在《Neuron》雜志上。
在研究中科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一個(gè)記憶形成的主要驅(qū)動(dòng)子myosin II，它是細(xì)胞移動(dòng)和生長(zhǎng)的一個(gè)關(guān)鍵動(dòng)力蛋白?！拔覀?*****次證實(shí)了myosin II在記憶形成中發(fā)揮主要作用，我們也接近于確定導(dǎo)致這個(gè)大腦動(dòng)力蛋白激活的信號(hào)途徑?！狈鹆_里達(dá)大學(xué)斯克利普斯研究所該項(xiàng)研究的負(fù)責(zé)人Gavin Rumbaugh說：“一旦我們找到關(guān)鍵的信號(hào)途徑，我們將開始致力開發(fā)有效的治療方法幫助那些存在認(rèn)知障礙的人們比如阿爾茲海默病的患者恢復(fù)記憶?！?
Rumbaugh和他的同事們證實(shí)myosin II在記憶形成復(fù)雜過程中發(fā)揮調(diào)控作用。myosin II與長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)啟動(dòng)相關(guān),啟動(dòng)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效可增強(qiáng)神經(jīng)元之間的信號(hào)傳遞，穩(wěn)定神經(jīng)元突觸可塑性以及重組神經(jīng)元F-actin。
對(duì)大腦的刺激激活了了這些myosin動(dòng)力蛋白，啟動(dòng)了F-actin的生長(zhǎng)最后穩(wěn)定了長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)?！盧umbaugh說：“大腦記錄我們經(jīng)歷的過程就是突觸生長(zhǎng)和強(qiáng)化的過程。我們現(xiàn)在了解到突觸間的物質(zhì)使得我們的生命經(jīng)歷得以儲(chǔ)存下來。”
他在研究中補(bǔ)充說明了F-actin的作用。長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)依賴于突觸結(jié)構(gòu)的改變表明myosinII啟動(dòng)的動(dòng)態(tài)重組是信息編碼的早期步驟。
“許多并行大腦處理過程被激活參與信息儲(chǔ)存。如果他們中的任何一個(gè)被破壞，信息就會(huì)失去穩(wěn)定，記憶就會(huì)喪失。myosinII是這個(gè)過程的關(guān)鍵調(diào)控因子，如果你能通過藥物控制myosin II，你就能隨意有效地控制記憶?！盧umbaugh說。 | 
